...CRISPR基因编辑治疗艾滋病,直接剔除细胞内HIV病毒基因组
早期研究表明，CRISPR可剔除被改造成具有类人免疫系统的小鼠细胞内的HIV。进一步研究显示，CRISPR可从猴子染色体上剔除SIV（猴子版本的艾滋病病毒），并使病毒丧失感染功能。CRISPR基因编辑在猴子实验中的成果 研究人员将携带CRISPR基因编辑系统的腺相关病毒（AAV）注射入被SIV感染的猴子静脉中。
利用CRISPR/CAS9 编修基因，剔除体内HIV 病毒基因 由Kamel Khalili带领的研究团队尝试使用基因编辑的方式来治疗爱滋病。几年前，他们使用基因编辑工具 CRISPR/Cas9成功的剔除来自爱滋病患的细胞。然而，只有细胞实验的数据尚不足以发展一种新的疗法，因此这次他们尝试使用活体动物来进行试验。
年艾滋病有望彻底治愈？答案是近来仍难以实现彻底治愈，但功能性治愈已取得显著进展。技术突破与核心进展 基因编辑技术（CRISPR）的突破 靶向清除HIV病毒库：荷兰阿姆斯特丹大学团队利用CRISPR-Cas9系统，成功在实验室环境中从受感染的细胞中完全清除了HIV病毒DNA。
《自然》杂志揭示艾滋病治愈曙光：科学家首次在实验中消除病毒 美国科研团队在艾滋病领域取得了里程碑式的进展，他们在《自然》期刊上公布了一项重大的研究结果，成功地使用CRISPR基因编辑技术和创新的“激光艺术”疗法，实现了在老鼠细胞中彻底消灭艾滋病病毒。
基因编辑技术为艾滋病治疗提供了新思路。科学家尝试利用CRISPR-Cas9等工具直接修改或删除宿主细胞内整合的HIV基因组，或靶向清除潜伏感染的细胞。例如，部分研究通过编辑CCR5基因（HIV入侵T细胞的**受体）模拟天然抗HIV突变，但技术安全性、脱靶效应及长期疗效仍需进一步验证。疫苗研发是预防艾滋病的关键方向。
邓宏魁教授入选2019前十人物，源于其团队在基因编辑治疗艾滋病领域取得的突破性进展，具体实验内容如下：核心策略：基于CCR5基因缺陷型人群对HIV病毒天然抵抗的原理，通过CRISPR基因编辑技术敲除成体造血干细胞中的CCR5基因，再将编辑后的细胞移植到艾滋病患者体内，探索“功能性治愈”艾滋病的新方法。
《临床传染病》:尿检可预测艾滋病毒反弹和耐药性!
〖One〗、即时TFV尿检可被用来预测泰诺福韦（Tenofovir）使用者的艾滋病毒反弹和耐药性。具体介绍如下：研究背景与目的 研究发表在学术期刊《临床传染病》上，旨在评估即时尿液检测在预测泰诺福韦（TFV）使用者艾滋病毒反弹和耐药性方面的效果。研究方法 研究类型：病例对照研究。
〖Two〗、高危男男性行为人群需每三个月进行一次艾滋病毒筛查，这一做法可改善临床结果且具有成本效益。具体阐述如下：研究背景与发现：一项发表在《临床传染病》网络版的研究指出，与每年一次筛查相比，每三个月对高危男男性行为（YMSM）年轻男性进行艾滋病毒筛查，能显著改善其临床结果，同时具备成本效益。
〖Three〗、近来无法彻底治愈艾滋病。艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性传染病，其核心难点在于病毒的特性与人体免疫系统的复杂互动。HIV病毒具有高度隐蔽性，它能够整合到人体免疫细胞（如CD4+T淋巴细胞）的基因组中，形成“病毒储存库”。
我服贺普丁已经产生耐药性,怎么办
〖One〗、机理：当一种药产生了耐药性，可用同功能的药（可以不同药理）替换解决。
〖Two〗、用药依从性：漏服或随意停药可能导致病毒反弹，甚至引发耐药性，需设置用药提醒确保规律服药。定期监测：治疗期间每3-6个月复查肝功能、乙肝病毒DNA定量及乙肝五项，评估病毒学应答情况。联合管理：若合并糖尿病、高血压等慢性病，需告知医生调整用药方案，避免药物相互作用。
〖Three〗、只是此药应用的时期还不够长，没有长期应用的经验。另外，任何药长期应用都会有耐药性，对于贺普丁而言，主要表现为原来阴性的HBVDNA又转阳了，原来正常的转氨酶又升高了。
〖Four〗、相比之下，如果贺普丁已经耐药后再次使用博路定，敏感性下降则达到63倍。这表明在贺普丁耐药的患者中，博路定的敏感性优势更为显著。 **对贺普丁耐药株的敏感性**：对贺普丁耐药株应用博路定时，药物敏感性下降8至31倍，但仍比贺维力强50倍。这强调了博路定在治疗特定耐药性病毒株时的高效性。
